Информационное агентство
ВакансииИнтЕрвЬЮ
IT и медиа

Российские ученые выявили механизм, запускающий болезнь Альцгеймера

10 марта 2016 12:57IT и медиа

Группе ученых из Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, Института молекулярной биологии РАН и Лондонского королевского колледжа удалось обнаружить механизм, «запускающий» развитие болезни Альцгеймера. С результатами работы можно ознакомиться в журнале Scientific Reports.

Ученые отмечают, что одной из наиболее распространенных гипотез, объясняющих механизм развития болезни Альцгеймера, считается амилоидная гипотеза. Бета-амилоидные пептиды представляют собой молекулярную конструкцию белкового типа, которые в здоровом состоянии защищают нервные клетки мозга. После выполнения своей функции, они попадают под «ножи» протеаз, белков-чистильщиков, которые превращают амилоиды в безопасные «шлаки», выводящиеся из организма. Однако пептиды могут начать объединяться между собой, образовывать агрегаты и становиться недоступными для «ножей» протеаз.

«Было, например, известно, — говорит один из авторов статьи Владимир Польшаков, — что важную роль в инициализации этих процессов играют ионы переходных металлов, прежде всего цинка. Цинк, вообще говоря, выполняет в мозге массу полезных и важных функций, однако здесь он был на очень серьезных основаниях заподозрен во "вредительстве", в том, что именно он является одним из инициализаторов каскада процессов, приводящих к болезни Альцгеймера. Однако что конкретно происходит при взаимодействии молекул бета-амилоидного пептида с ионами цинка, с какими аминокислотными остатками связываются эти ионы, и как такое связывание стимулирует процессы агрегации пептида, оставалось неясным».

С помощью спектроскопии ядерного магнитного резонанса ученые исследовали различные патогенные бета-амилоидные пептиды и разработали предполагаемый механизм превращения пептида-защитника в пептид-убийцу, контролируемый ионами цинка. Оказалось, что роль зародышей патогенной агрегации играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида, т.е. две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка. Такие же димеры наблюдались и в случае нормального пептида человека, а различия для всех исследованных форм были связаны со скоростью образования димеров и их склонностью к дальнейшей агрегации.

Авторы работы надеются, что их открытие за счет точного выбора мишени поможет создавать новые лекарства, способные блокировать инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Болезнь Альцгеймера – широко распространенное дегенеративное заболевание центральной нервной системы, приводящее к утрате умственных способностей. До настоящего времени болезнь Альцгеймера считалась неизлечимым заболеванием.

Комментарии
Срочная новость   ⁄