Информационное агентство
ИнтЕрвЬЮ
IT и медиа

Ученые из МГУ создали прототип препарата от аутоиммунных заболеваний

01 марта 2016 12:25IT и медиа

Ученые из МГУ создали прототип препарата от аутоиммунных заболеваний
Фото:  / DPA/TASS

Международная исследовательская группа при участии ученых из МГУ имени М.В. Ломоносова создала прототип лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона, псориаз и ревматоидный артрит. С результатами работы можно ознакомиться в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ученые предложили подход, который позволяет нейтрализовать у одного из важных белков организма «плохую» функцию, способствующую развитию тяжелых заболеваний, сохранив его «полезную» функцию, борющуюся с опухолями и защищающую от туберкулеза. Исследователи научились избирательно блокировать повышенное производство TNF — одного из белков, выделяемого клетками иммунной системы для борьбы с «врагом», но в избытке наносящего ей вред — определенными типами клеток, не нарушая при этом его других многочисленных функций. Оказалось, что биспецифические антитела могут помочь избирательно ингибировать TNF в конкретном типе клеток (в макрофагах), которые при аутоиммунных заболеваниях продуцируют, в основном, «плохой» TNF, не нарушая функцию «хорошего» TNF.

Новый тип биспецифических антител был назван MYSTI (Myeloid-Specific TNF Inhibitor), при их создании использовались «модули» антител из верблюда и ламы.

В рамках эксперимента иммунологи создали несуществующих в природе так называемых «гуманизированных» мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим – с целью получить более правдоподобную экспериментальную модель для дальнейшего исследования. После обработки биспецифическими антителами секретируемый макрофагами TNF никуда не выделялся, а связывался с их поверхностью, что было показано на культуре мышиных макрофагов из таких мышей. Далее были проведены опыты на живых гуманизированных мышах, у которых вызывали септический шок, медиатором которого и является «плохой» TNF из макрофагов. Оказалось, что MYSTI защищал мышей от летальной токсичности, а контрольное антитело – нет.

«В экспериментах на мышах научно обоснован новый подход к анти-цитокиновой терапии, которая позволяет нейтрализовать только «плохую» функцию молекулы, но сохранять ее «полезную» функцию. Главный вывод состоит в том, что можно фармакологически блокировать иммунный медиатор — цитокин — только на конкретном виде клеток-продуцентов», — рассказал ведущий автор исследования, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета МГУ Сергей Недоспасов.

Комментарии
Срочная новость   ⁄